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{{用户黄必录}} <br> <center><font size="5" color=blue;">'''我的观点'''</font></center> <font size="4" color="#545454> 我觉得国内能清楚衰老因果的人一个也没有,以前跟傅文庆教授争论了半年,傅文庆教授认为导致细胞衰老的机制是线粒体和细胞核DNA突变积累造成的,而我认为线粒体DNA突变是衰老的结果,而非原因。我认为突变的线粒体能够通过细胞自噬选择性清除掉,发表于2002年。直到2016年,美国科学家发表论文发现细胞自噬能清除突变的线粒体。 蒋松柏认为,胶原蛋白交联失去弹性,会束缚组织中的干细胞分裂,从而导致组织衰老。其实细胞分裂不分裂并不会受到细胞外基质的束缚,因为细胞培养过程已把细胞离散成单个细胞,但细胞照样分裂几次后停止了分裂。而且组织细胞的更新速度与组织衰老程度无关,如心肌细胞很少会更新,但衰老却反而更慢 研究方向错了,浪费钱是个问题,但浪费生命是更大问题,因为到老了还没结果,只能等死了。目前国内外发表的各种关于衰老的论文,只是研究了各种衰老过程的关系,但并没有触及到细胞为什么会衰老的根本问题。 细胞衰老机制没弄清,其它研究再多也没用。 端粒和rDNA中都发现结合着P53,P53会抑制端粒和rDNA转录,因为转录过程容易造成损伤和拷贝丢失,所以P53能够延长寿命。但P53过多会让细胞周期停滞,表现出衰老状态。P53在基因突变时的作用是暂停细胞周期进程,以便腾出时间修复损伤。修复失败时命令细胞凋亡。 细胞衰老过程P53水平升高,阿尔茨海默病人的皮肤细胞和大脑P53都升高。 持续抑制P53会让细胞永生化。 所以,探讨细胞衰老的根本原因就是找到能随着年龄增长调控P53水平的东西。其它的什么细胞自噬,什么糖基化等等的衰老假说都是扯淡
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