大脑中的脂类:阿尔海默茨症的一种重要因子
阿尔海默茨症（Alzheimer’s disease）是痴呆病的一种, 它在西方世界非常普遍, 对老年人的影响也越来越大。一般认为这种病由阿尔海默茨肽(A-肽)的初纤维化造成，而目前人们对这种初纤维于何种条件下形成及其发病机理仍不甚清楚。最近，佛兰德斯生物技术研究所(VIB)的研究人员发现了一种存在于我们大脑中的脂类可以促进这种初纤维的形成。
这项发现对于开发治疗阿尔海默茨症的新药物的研究具有深远的意义。它同时也进一步证实了早期有关阿尔海默茨症和脂类存在联系的假说。
细胞的生物学功能的正常执行有赖于各种蛋白质的正确折叠。一般情况下,细胞可以自我纠正那些被错误折叠的蛋白，但在诸如阿尔海默茨症, 帕金森症以及克雅氏症的细胞当中,那些被错误折叠的蛋白却无法得到纠正, 只能被沉淀在组织中。
其中仅在比利时一个国家就有大约100,000名阿尔海默茨症的患者, 该病通过A-淀粉体多肽(A－amyloid peptide)的错误折叠而引起不同阶段色斑的生成。这些色斑由一些类似于原纤维的物质累积而成, 但对自身却无毒性。 A-肽的初纤维的形成就是其中的一个中间阶段。初纤维对脑细胞有毒害作用, 它会导致中毒的细胞死亡并进而引起失忆, 因此被认为是导致阿尔海默茨症的罪魁祸首。
法兰德斯大学校际生物科技研究院(Flanders Interuniversity Institute for Biotechnology, VIB）的研究人员发现可以用一种脂类将原纤维转变为初纤维。这项惊人的发现打破了长期以来认为导致色斑形成的原纤维是稳定不变的说法－即它们一但形成就不会消失或转变成其它结构。马丁等VIB研究员证实了一种在大脑内大量存在的脂类可以使得这种原纤维和色斑变得很不稳定。
体外实验表明释放出的初纤维对脑细胞有毒害及致死作用, 而在小鼠身上进行的体内实验也得到相同结果。研究者发现这种初纤维会导致小鼠失忆, 他们认为这和人类痴呆的早期症状很相似。
以上的研究发现有助于寻找治疗阿尔海默茨症的新药物。如一些可以中和毒性或是阻碍初纤维形成的物质都可以用来作为治疗阿尔海默茨症的药物。而随着合成这种有毒初纤维方法的发现, VIB研究人员相应的建立了一个较为完善的模型, 以用于筛选抗初纤维形成的药物。
研究成果同时也暗示了大脑中脂类的浓度在很大程度上影响了那些无毒的色斑和有毒的寡聚体之间的生物平衡。 这些发现给治疗诸如阿尔海默茨症之类的脂肪代谢类疾病开辟了新的道路。
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